Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)  — это исход многих хронических заболеваний почек, до которого увы доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно увеличивается. Так, в 2010 г. 2 млн человек в мире имели терминальную стадию ХПН (что подразумевает гемодиализ, перитонеальный диализ, необходимость в донорской почке).  Количество больных с начальными стадией ХПН превышает их с последней стадией ХПН более чем в 50 раз. back-pain-kidney

Причины хронической почечной недостаточности

Раньше на первом месте по причине развития ХПН был гломерулонефрит, сейчас самой частой причиной развития недуга является сахарный диабет, который становится основной причиной ХПН у 20—40% больных, впервые попадающих на программный гемодиализ.

Изменения в почках

Диагноз ХПН ставят, когда почки не справляются со своими функциями более 3 месяцев. В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов. Воспаление приводит к некрозу нефронов и замещению почечных клубочков соединительной тканью. Почечные канальцы атрофируются. При тяжелых почечных заболеваниях регенерация отсутствует. На оставшиеся нефроны ложится дополнительная нагрузка, поэтому они гипертрофируются. При гибели 60-75% всех нефронов возникает гиперазотемия. При этом что количество мочи в норме или даже увеличено во всех стадиях ХПН, за исключением терминальной, наступающей при поражении более 90% нефронов. Моча выделяется с низкой плотностью (около 1,011) так как клетки канальцев не способны полноценно концентрировать мочу. Нормальное или даже повышенное количество мочи при хронической почечной недостаточности вызвано:

  1. атрофическими изменениями в канальцах, из-за которых способность почек концентрировать мочу ослабевает.
  2. сохранившиеся нефроны вынуждены выводить большое количество осмотически активных веществ (натрий, входящий в состав поваренной соли NaCl, и мочевину), которые удерживают воду вокруг себя, не позволяя ей всасываться в канальцах.

Лишь с потерей более 90% всех нефронов развивается олигоанурия (мочи менее 500 мл в сутки). До этого момента нельзя слишком сильно ограничивать потребление жидкости (меньше 1.5-2 л в сутки), т.к. при вынужденном диурезе может развиться дегидратация организма, чрезмерная потеря натрия и нарастание гиперазотемии.

Классификация

Степень нарушения функций почек оценивается по степени нарушения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая в норме составляет 80-120 мл/мин. Также важны концентрации мочевины и креатинина.

Стадии почечной недостаточности, принятые еще в СССР:

  • начальная (латентная) — СКФ 60-40 мл/мин, креатинин крови повышен до 180 мкмоль/л.
  • консервативная — СКФ 40-20 мл/мин, креатинин 180-280 мкмоль/л.
  • терминальная — СКФ меньше 20 мл/мин, креатинин выше 280 мкмоль/л.

В 2002 году группа экспертов Национального почечного фонда США предложила ввести новый термин — «хроническая болезнь почек» (ХБП), под которой подразумевается любое поражение почек продолжительностью более 3 мес независимо от его характера и природы. Хроническая болезнь почек в зависимости от величины СКФ делится на 5 стадий, из которых три последних приблизительно соответствуют исторически сложившемуся в России понятию хронической почечной недостаточности.

В настоящее время в зарубежной литературе вместо термина ХПН, считающегося устаревшим и характеризующим лишь факт необратимого нарушения функции почек, применяется термин «хроническая болезнь почек» с обязательным указанием стадии. При этом следует особо подчеркнуть, что установление наличия и стадии ХБП ни в коем случае не заменяет постановку основного диагноза.

Клиническая картина

Течение хронической почечной недостаточности бывает различным, но чаще она нарастает медленно и постепенно, с периодами обострений и ремиссий. ХПН резко нарастает при обострении основного патологического процесса в почках (гломерулонефрита или пиелонефрита), а также при присоединении инфекции (ОРЗ, грипп, ангина, пневмония, фурункулез и т.д.). Это важно, так как вовремя проведенное лечение способно улучшить функцию почек. Признаком обострения хронической почечной недостаточности является снижение диуреза, значительный рост показателей мочевины и креатинина, нарушение кислотно-щелочного баланса крови и нарастание анемии. В самых тяжелых случаях злокачественного подострого гломерулонефрита терминальная стадия ХПН может развиться уже через 6-8 недель от начала заболевания. В латентной стадии клинических проявлений мало, организм еще более-менее справляется с поддержанием постоянства внутренней среды. Но потом начинают нарастать отклонения. В этой стадии симптомы определяются основным заболеванием, часто бывает общая слабость, утомляемость, снижение трудоспособности.

В начальном стадии хронической почечной недостаточности кожа обычно бледная, что связано с анемией (выработка эритропоэтина происходит в почках). В дальнейшем кожа приобретает желтовато-бронзовый оттенок, а моча постепенно обесцвечивается, что напоминает картину желтухи. Однако такое изменение цвета кожи связано с задержкой урохромов в организме. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больных мучает зуд, а кожа покрывается своеобразным белым “уремическим инеем” из белых кристаллов мочевины. В норме с мочой выделяется 20-35 г мочевины в сутки.

Из-за нарушения фосфорно-кальциевого обмена в кровь выделяется много паратгормона, который высвобождает кальций из костей. Возникается остеомаляция — кости становятся менее прочными, болят, появляется склонность к патологическим переломам. При ХПН также происходит гиперурикемия, приводящая к отложению уратов в тканях и периодическим приступам подагры. Вначале больные осознают, что у них тяжелое почечное заболевание; возникает реакция на это, проходя все классические стадии, начиная с отрицания (отрицание ”этого не может быть”, гнев ”почему я”, торг  — поиск методов лечения, препаратов, депрессия и отчуждение ”ничего не хочу”, принятие). Пациенты угнетены, часто меняется настроение, возможно развитие тяжелой депрессии с суицидальными мыслями. В дальнейшем, по мере накопления азотистых продуктов обмена в крови, появляются подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. В терминальной стадии ХПН характерны тяжелые полинейропатии с болями и атрофией мышц.

Почки регулируют уровень артериального давления, и при хронической почечной недостаточности из-за нарушения почечного кровотока и активации ренин-ангиотензиноген-альдостероновой системы уровень АД стабильно повышается до высоких цифр и при этом крайне трудно сбивается. Это можно расценивать как своеобразный диагностический признак: если у “непочечного” больного АД стало намного труднее снизить, чем раньше, срочно необходимо проверить функции почек. Бывает головная боль, головокружение, неприятные ощущения и боли в области сердца, аритмии, одышка вплоть до отека легких из-за перегрузки левого желудочка. В дальнейшем неблагоприятно сказываются анемия и ацидоз. Могут развиться уремический миокардит и перикардит.

Может развиться “нефрогенный отек легких” из-за скопления жидкости в организме и слабой работы сердца. Из-за проникновения мочевины бывает раздражение слизистых, что приводит к ларингитам, трахеитам, бронхитам и пневмониям из-за пониженного иммунитета. Слизистые желудка и тонкого кишечника высокопроницаемы для мочевины, которая может гидролизоваться до аммиака, раздражающего и повреждающего их. Может быть извращение вкуса, тошнота, рвота, аммиачный запах во рту, повышенное слюноотделение, изъязвление слизистой рта, желудочно-кишечные кровотечения. Наиболее частые инфекционные осложнения — стоматит и паротит. Лабораторные показатели при уремии (терминальной стадии ХПН): нарастающая анемия (гемоглобин падает до 40-50 г/л и ниже), токсический лейкоцитоз до 80-100 × 109/л со сдвигом формулы влево. Тромбоцитопения, что является одной из причин кровоточивости при уремии и еще больше снижает уровень гемоглобина.  В моче находят белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. В начальных стадиях хронической почечной недостаточности уровень калия в крови обычно снижен из-за полиурии. Уровень натрия также снижен из-за ограничения его употребления с пищей и особенно при поражении канальцев (при пиелонефрите, например). Обязательно развивается ацидоз (закисление внутренней среды) из-за нарушения выделения кислот почками, образования в канальцевых клетках аммиака и усиленной секреции бикарбонатов. Ацидоз проявляется сонливостью, кожным зудом и пониженной температурой тела. Поскольку активная форма витамина D образуется в почках, хроническая почечная недостаточность приводит к резкому нарушению всасывания кальция в кишечнике и гипокальциемии. Гипокальциемия может проявляться парестезиями, мышечными судорогами. По механизму обратной связи в кровь поступает больше паратгормона, который высвобождает кальций из костей. В терминальной стадии ХПН в крови растет уровень магния и фосфора .

Лечение

Лечение начинают с основного заболевания, ставшее причиной хронической почечной недостаточности. Без этого лечение будет малоэффективным. Важно избегать нефротоксичных лекарственных средств. Пациентам с хронической почечной недостаточностью назначают диету 7а (по Певзнеру), в терминальной стадии на гемодиализе — диету 7г. В диете ограничивают количество белка до 50-40 г (до 25-18 г) белка в сутки, что позволяет уменьшить образование азотистых продуктов обмена. Высокая калорийность пищи (1800-3000 ккал/сутки) обеспечивается за счет углеводов и жиров. Полностью запрещается употребление мяса и рыбы, разрешаются яйца, сливочное и растительное масло, мед, овощи и фрукты. Такая диета с полным набором незаменимых аминокислот позволяет повторно использовать азот мочевины для синтеза белков.

В начальных стадиях хронической почечной недостаточности используют антикоагулянты и антиагреганты, улучшающих микроциркуляцию. В терминальной стадии эти препараты противопоказаны, потому что могут спровоцировать кровотечение. Обязательно снижают  артериальное давление, применяется фуросемид в высоких дозах, тиазидовые мочегонные  при ХПН малоэффективны. Дисбаланс калия и натрия устраняют диетой, назначением панангина, глюкозы с инсулином и калием, а также приемом поваренной соли.

Для борьбы с анемией наиболее эффективно использование препаратов эритропоэтина. Для уменьшения азотемии применяются растительные препараты леспенефрил и хофитол, которые усиливают почечный кровоток. Могут назначаться анаболические стероиды, которые усиливают синтез белков и снижают образование мочевины. Существует методика выведения продуктов азотистого обмена через кишечник с помощью регулируемой диареи. Для этих целей применяют на выбор сульфат магния, сорбит или специальный раствор (NaCl, КCl, CaCl2, Na2CO3, маннитол). Однако здесь существует опасность обезвоживания и нарушения электролитного баланса, поэтому безопаснее применять гемодиализ. При терминальной стадии хронической почечной недостаточности назначается так называемая заместительная почечная терапия (ЗПТ), к которой относят программный гемодиализ, постоянный перитонеальный диализ и трансплантацию почки. Смертность среди больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности составляет 22% в год. Консервативная стадия хронической почечной недостаточности требует перевода больных на II группу инвалидности, терминальная — на I группу.

 


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>