Найдена причина рассеяного склероза

Команда исследователей из Нью-Йорка обнаружила механизм, запускающий развитие рассеянного склероза. По мнению ученых, спусковым ключком является бактерия Clostridium perfringens, серотип B которой выделяет токсин, преодолевающий гемоэнцефалический барьер и поражающий ткани головного и спинного мозга.

Рассеянный склероз является хроническим аутоиммунным заболеванием, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга, приводящая в дальнейшем к альтерации нейронов. Заболевание в развивается в возрастном промежутке 15-40 лет и является неизлечимым, медицина разработала препараты, способствующие лишь замедлению процесса демиелинизации.

C. perfringens - один из самых распространенных видов микроорганизмов в мире, эта палочка обитает в почве, в сточных водах, проще говоря, входит в состав условно-патогенной флоры пищеварительного тракта человека. Различают шесть серотипов бактерии (A, В, С, D, Е, F) в зависимости от вырабатываемых ими токсинов (альфа, бета, эпсилон, тау). Серотипы А, C, E, F вызывают пищевые токсикоинфекции, газовую гангрену и некротический энтерит. Серотипы B и D находятся чаще в ЖКТ животных. Эпсилон-токсин и способен к демиелинизации нервных волокон, вызывая у животных симптомы, схожжие с человеческим рассеянным склерозом. Серотип B до настоящего времени у человека не находили.

Это впервые сделал профессор неврологии Тимоти Вартаньяну и его коллеги, выделившим C. perfringens серотипа B. Им удалось выделить возбудителя из фекальных образцов одной из пациенток, что навело их на мысль посмотреть образцы крови и спинномозговой жидкости у других пациентов с рассеянным склерозом, а также в контрольной группе. Они установили, что уровень антител к эпсилон-токсину у первых в десятикратно превышает  таковую у вторых. Также у 52% участников контрольной группы в фекалиях присутствовала C. Perfringens серотипа A, а у больных рассеянным склерозом этот серотип встречался в 23% случаев. Ученые предположили, что серотип А вытесняет другие серотипы и тем самым может выполнять защитную функцию.

Авторы считают, что после попадания C. Perfringens серотипов B или D в пищеварительный тракт бактерии находятся в неактивном состоянии по ряду причин, до тех пор, пока они не начнут выделять небольшие количества эпсилон-токсина, поступающие в мозг, что является провоцирующим фактором, активизирующим аутоиммунную систему.

Авторы планируют разработать профилактику недуга с помощью коктейля из пробиотиков, содержащего конкурирующие серотипы B и D бактерии.

Источник: PLОS ONE, DOI: 10.1371/journal.pone.0076359

 


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>